Laboratório de Farmacologia da Inflamação
(43) 3371-4201
Linha de Pesquisa
Mecanismos imuno-farmacológicos na inflamação e regeneração tecidual.
Descrição
A sepse é uma síndrome moldada por fatores relacionados tanto ao patógeno quanto ao hospedeiro, possuindo como um dos fatores determinantes a presença de comorbidades, como hipertensão, dibetes e o alcoolismo. Nosso laboratório visa compreender os mecanismos pelos quais a presença de comorbidades aumenta a susceptibilidade a infecções. Neste contexto, um dos nossos objetivos é entender como o consumo de etanol induz a supressão da resposta imune inata, o que predispõe a sepse.
Principais trabalhos
SONEGO, F.; CASTANHEIRA, F. V. S.; CZAIKOSKI, P. G. ; KANASHIRO, A; SOUTO, F. O. ; FRANÇA, R. O. ; NASCIMENTO, D. C. ; FREITAS, A. ; SPILLER, F. ; CUNHA, L. D. ; ZAMBONI, D. S. ; ALVES-FILHO, J. C. ; CUNHA, F. Q. . MyD88-, but Not Nod1- and/or Nod2-Deficient Mice, Show Increased Susceptibility to Polymicrobial Sepsis due to Impaired Local Inflammatory Response. Plos OnE, v. 9, p. e103734, 2014.
CZAIKOSKI, P. G.; NASCIMENTO, D. C.; SONEGO, F.; De FREITAS, A.; TURATO, W. M.; DE CARVALHO, M.; SANTOS, R. S.; DE OLIVEIRA, G. P.; DOS SANTOS SAMARY, C.; TEFE-SILVA, C.; ALVES-FILHO, J.C.; FERREIRA, S. H.; ROSSI, M. A. ; ROCCO, P. R. M.; SPILLER, F.; CUNHA, F. Q. Heme Oxygenase Inhibition Enhances Neutrophil Migration Into the Bronchoalveolar Spaces and Improves the Outcome of Murine Pneumonia-Induced Sepsis. Shock (Augusta, Ga. v. 39, p. 389-396, 2013.
CARLOS, D.; SPILLER, F. ; SOUTO, F. O.; TREVELIN, S. C.; BORGES, V. F.; de FREITAS, A.; ALVES-FILHO, J. C. ; SILVA, J.S.; RYFFEL, B. ; CUNHA, F. Q. Histamine H2 Receptor Signaling in the Pathogenesis of Sepsis: Studies in a Murine Diabetes Model. The Journal of Immunology (1950 v. 191, p. 1373-1382, 2013.
de FREITAS, A. ; BANERJEE, S. ; XIE, N. ; CUI, H. ; DAVIS, K. I. ; FRIGGERI, A. ; FU, M. ; ABRAHAM, E. ; LIU, G. . Identification of TLT2 as an Engulfment Receptor for Apoptotic Cells. The Journal of Immunology (1950, v. 188, p. 6381-6388, 2012.
BANERJEE, S. ; de FREITAS, A. ; FRIGGERI, A. ; ZMIJEWSKI, J. W. ; LIU, G. ; ABRAHAM, E. . Intracellular HMGB1 Negatively Regulates Efferocytosis. The Journal of Immunology (1950). v. 187, p. 4686-4694, 2011.
SPILLER, F. ; COSTA, C. ; SOUTO, F. O. ; VINCHI, F. ; MESTRINER, F. L. A. C. ; LAURE, H. J. ; ALVES-FILHO, J. C. ; FREITAS, A. ; ROSA, J. C. ; FERREIRA, S. H. ; ALTRUDA, F. ; HIRSCH, E. ; GREENE, L. J. ; TOLOSANO, E. ; CUNHA, F. Q. . Inhibition of Neutrophil Migration by Hemopexin Leads to Increased Mortality Due to Sepsis in Mice. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 183, p. 922-931, 2011.
FREITAS, A.; ALVES-FILHO, J.C. ; TREVELIN, S. C. ; SPILLER, F. ; SUAVINHA, M.M. ; NASCIMENTO, D. C.; PESTANA, C. R. ; DAL-SECCO, D.; SONEGO, F. ; CZAIKOSKI, P. G. ; CURTI, C. ; BARJA-FIDALGO, C. ; CUNHA, F. Q. . Divergent Role OF Heme Oxygenase Inhibition in the Pathogenesis of Sepsis. Shock (Augusta, Ga.), v. 35, p. 550-559, 2011.
ALVES-FILHO, J. C. ; SONEGO, F. ; SOUTO, F.O. ; FREITAS, A.; VERRI, W. A ; AUXILIADORA-MARTINS, M. ; BASILE-FILHO, A. ; McKENZIE, A. N. ; XU, D.; CUNHA, F. Q. ; LIEW, F. Y . Interleukin-33 attenuates sepsis by enhancing neutrophil influx to the site of infection. Nature Medicine (Print), v. 16, p. 708-712, 2010.
ALVES-FILHO, J. C.; FREITAS, A.; SOUTO, F. O.; SPILLER, F. ; PAULA-NETO, H. ; SILVA, J. S.; GAZZINELLI, R. T.; TEIXEIRA, M. M.; FERREIRA, S. H. ; CUNHA, F. Q. . Regulation of chemokine receptor by Toll-like receptor 2 is critical to neutrophil migration and resistance to polymicrobial sepsis. PNAS. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, v. 106, p. 4018-4023, 2009.
FREITAS, A.; ALVES-FILHOo, J. C.; VICTONI, T.; SECHER, T.; LEMOS, H. P.; SONEGOo, F.; CUNHA, F. Q.; RYFFEL, B.. IL-17 Receptor Signaling Is Required to Control Polymicrobial Sepsis. The Journal of Immunology (1950), v. 182, p. 7846-7854, 2009.